氨基酸怎么抗氧化(氧化应激在帕金森病（PD）发病中的重要作用)

氨基酸怎么抗氧化

帕金森病主要生化改变是多巴胺

氧化应激是机体细胞内氧化—抗氧化系统相互作用发生失衡从而导致应激反应的损伤状态。氧化应激发生主要是由于当机体中ROS生成增多而与其相应的清除降低，或者是减少了被氧化修饰的生物大分子的修复[179]。机体中的蛋白质、核酸和脂质易被ROS中的OH自由基氧化而使其功能发生改变。ROS能够将蛋白质氨基酸上的氨基氧化为OH，而使蛋白质失活；也能够氧化DNA和RNA，使其链断裂。机体神经元由于ROS的氧化而损伤主要有：破坏线粒体，使线粒体功能丧失；使细胞膜脂质过氧化，破坏、降解细胞膜磷脂，增加Ca2+、Na+和大分子在细胞膜的通透性。

尽管目前对于帕金森病的具体病因还不十分清楚，但是氧化应激和线粒体功能的障碍导致DA能神经元的损伤进而凋亡死亡的重要环节，同时线粒体复合体Ⅰ缺陷也可能与氧化应激的加重存在因果关系。研究表明，遗传、环境和年龄等因素也会加重DA能神经元对氧化应激的敏感性。在PD患者黑质升级院中，由于单胺氧化酶的作用，DA在下水和氧存在的条件下，生成H2O2、氨和醛。由于H2O2的增加，进而导致具有毒性的自由基增加，如羟基自由基（·OH），使DA神经元处于氧化应激状态。正常情况下，机体代谢所产生的自由基能够被保护性酶所清除，从而保护由于氧化应激作用所产生的氧自由基。但是，PD患者黑质中抗氧化系统以及清除自由基系统的功能下降，还原型谷胱甘肽、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-1）等含量较低，使代谢产生的自由基增多，造成脂质过氧化加强，DA能神经元的损伤加重。所以，PD患者黑质DA能神经元死亡的主要原因是由于氧化应激的作用。

由此可知，氧化应激在PD的发病中起到非常重要的作用，提高机体自由基的清除能力和抗氧化能力对抵抗机体氧化应激有着重要的作用。由此提示，增加还原型谷胱甘肽的含量，提高机体对具有毒性的活性氧自由基的清除，能够增加对DA能神经的保护作用，能够起到预防PD的进一步发展的作用。

参考文献：

1马超，伍少玲，曾海辉，等.综合康复训练对帕金森病患者平衡和步行能力的影响[J].中国康复医学杂志, 2006, 21(7): 624-625.

2GM Earhart，J Williams A. Treadmill training for individuals with Parkinson disease[J].Phys Ther, 2012, 92: 893-897.

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氧化应激在帕金森病（PD）发病中的重要作用,帕金森病主要生化改变是多巴胺