氨基酸受体属于什么(普利改良新药发威，猛攻神经系统千亿市场)

#光明健康#【#营养不良人群为何会患上脂肪肝病#】脂肪肝病是多数人眼中营养过剩造成的一种“富贵病”。事实上，消瘦的脂肪肝病患者也很多，占脂肪肝病患者总数的20%。北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心朱健研究员课题组在《分子细胞》在线发表了题为《膳食中的必需氨基酸诱导泛素化修饰以改善脂肪肝病》的研究论文。

该研究利用果蝇幼虫绛色细胞作为研究系统，发现必需氨基酸摄入不足是造成营养不良人群患上脂肪肝病的“罪魁祸首”。当必需氨基酸匮乏时，肝细胞中的E3泛素连接酶Ubr1会失活，不能催化脂滴保护蛋白Plin2的多聚泛素化降解。Plin2蛋白水平的升高则会抑制肝脏脂肪的分解，从而造成脂肪肝病。

朱健课题组发现，Ubr1是肝细胞中重要的必需氨基酸受体，但与已知的氨基酸结合蛋白不同，它能够区分必需氨基酸和非必需氨基酸。7种必需氨基酸（精氨酸、赖氨酸、组氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、色氨酸和苯丙氨酸）能够直接结合并激活Ubr1，促使其催化底物Plin2的泛素化降解，从而缓解肝细胞中的脂肪积累。作为两种支链氨基酸，亮氨酸和异亮氨酸激活Ubr1的能力最强。在食物中添加亮氨酸或异亮氨酸，能够显著提升果蝇幼虫对饥饿条件下绛色细胞中脂肪积累的抵抗能力。因此，对于营养不良人群而言，适量补充必需氨基酸，尤其是支链氨基酸，对脂肪肝病的预防具有重要的指导意义。（光明日报全媒体记者晋浩天）

#天津疫情或已在社区持续传播多天# 我们必须对Omicron有清醒的认识

Omicron变异的刺突蛋白具有至少30个氨基酸替换、3个小缺失和1个小插入的特征。值得注意的是，30个氨基酸替换中有15个位于受体结合域(RBD)。在其他基因组区域也有一些变化和缺失。N501Y增加了与ACE2受体的结合，而N501Y与Q498R的结合可进一步增加结合亲和力。所以目前看来，Omicron具有更强的传染性，因为当前mRNA疫苗都是针对刺突蛋白的，而Omicron的刺突蛋白的广泛突变给疫苗的防护力也打了折扣。

11月24日，南非发布了关于新发现的omicron (B.1.1.529)，仅仅两天后，也就是11月26日，世界卫生组织(WHO)将其命名为“担忧的变体”。美国于12月1日报告了首例omicron病例，截至12月25日，该变种在美国的病例中占了绝大多数，有些地区的omicron呈现飞天的爆涨，一天的感染人数可以突破百万。

世界各地的专家们仍在收集信息，伦敦帝国理工学院COVID-19应对小组的一份报告计算出，omicron再次感染的风险是delta病毒的5.4倍。根据作者的说法，这意味着在那些已经感染了COVID-19的人中，omicron再次感染的保护可能低至19%。

完全接种疫苗的人也正在经历突破性感染。挪威公共卫生研究所的一个案例报告，11月27日在奥斯陆的一个公司的圣诞晚会,所有与会者报告完全接种疫苗。117名与会者在聚会后接受了回访，其中110人在聚会后两周内被检测出新冠病毒阳性！

好消息也有，伦敦帝国理工学院的一项早期分析发现，与delta相比，感染这种变种的人住院一晚或更长时间的可能性要低40%。

12月22日发表在medRxiv上的一项丹麦研究发现，辉瑞- biontech疫苗对omicron的总体有效性为55.2%，Moderna的有效性为36.7%。虽然如此，12月29日发表在medRxiv上的预印研究发现，与未接种的人相比，接受过两剂强生疫苗的人因omicron而住院的风险估计降低了85%。

如此猛烈的病毒变种，考验着世界人民的耐心。相对于西方已经躺平的政策，我们国家对这种高传染性的变种需要付出多少代价，现在尚难预料，也必然会提出更多的思考。#健康过冬指南#