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糖尿病周围神经病变，吃胰激肽原酶、硫辛酸还是依帕司他？

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，新确诊的2型糖尿病患者周围神经病变的发病率为10%-15%，糖尿病病程10年以上者的周围神经病变患病率则大于50%。糖尿病周围神经病变的主要临床表现为双侧肢体麻木、疼痛、感觉异常等。

胰激肽原酶属蛋白水解酶类，是激肽体系中的一个组成部分，具有扩张血管、改善微循环及防止血栓形成等作用。其作用机制为：（1）降解激肽原，生成激肽，从而扩张小血管和毛细血管、改善血管通透性及血流量。（2）通过缓激肽和组胺多肽对血栓素的负反馈，促使血管内皮细胞产生前列腺素I2，从而抑制血小板效应以防止凝血。（3）激活纤溶酶原转变为纤溶酶，以提高纤溶活性，降低血浆中纤维蛋白含量，有利于防止血栓形成。（4）还可降低肾血管阻力、心肌耗氧量及减少心肌细胞缺氧缺糖性损伤，从而起到增强心肌收缩力、改善心功能和增加血流量的作用。

胰激肽原酶主要用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病、眼底病及缺血性脑血管病，也可用于原发性高血压的辅助治疗，尤其适用于伴有高血压和多种并发症的糖尿病患者。

胰激肽原酶属于改善微循环药物，主要通过扩张血管，改善微循环，改善血液高凝状态，增加周围神经血流量，提高神经细胞的供血和供氧，从而有效缓解糖尿病周围神经病变的临床症状。

硫辛酸是一种B族维生素，是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和氨基酸氢化酶复合物的辅助因子，可抑制神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山梨醇。动物试验显示，硫辛酸可阻止糖尿病的发展，促进葡萄糖的利用，防止高血糖造成的神经病变。硫辛酸进入人体后易还原为双氢硫辛酸，两者均能促使维生素C、维生素E的再生，发挥抗氧化作用。硫辛酸还可增加细胞内谷胱甘肽及辅酶Q10，并可螯合某些金属离子。

硫辛酸主要用于糖尿病周围神经病变，缓解糖尿病周围神经病变引起的肢体远端的麻木、疼痛等感觉异常和肌肉无力、腱反射减弱消失等运动神经障碍。

硫辛酸属于抗氧化药物，具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基，防治氧化应激所造成的神经血管损伤，降低神经组织的脂质氧化作用，增加神经营养血管血流量，保护血管内皮功能，从而改善糖尿病周围神经病变的相关症状和体征。

依帕司他为可逆性醛糖还原酶非竞争性抑制药，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。有临床研究表明：依帕司他能抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，改善患者的自觉症状和神经功能障碍。有动物试验表明：依帕司他可显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神经、红细胞、视网膜中山梨醇的累积，提高其运动神经传导速度和自主神经功能，在神经形态学上，可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率，此外，可改善模型动物坐骨神经的血流量，并使其肌醇含量回升。适用于糖尿病神经性病变。

依帕司他属于改善代谢药物，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用，通过抑制红细胞中山梨醇的积累，提高神经传导速度和自主神经功能，从而有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经功能障碍和临床症状。

以上三种药物都是治疗糖尿病周围神经病变的一线用药，针对病因治疗，具有不同的作用机制，应在医生的指导下使用，必要时可以联合使用，获益更多。#谣零零计划#

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酒精是世界上最为广泛使用的精神活性物质之一。此前大部人认为，主要是肝脏中乙醛脱氢酶2（ALDH2）分解乙醇产生的代谢产物乙酸，导致了醉酒行为和酒精中毒。在这个研究里，研究者发现ALDH2在小鼠小脑的星形胶质细胞中表达，星形胶质细胞ALDH2介导了酒精代谢及醉酒行为。ALDH2在大脑特定区域的星形胶质细胞中表达，而不是肝细胞，在小鼠小脑中，ALDH2是产生乙酸盐的必需物质。小脑星形细胞的ALDH2介导低剂量乙醇诱导的GABA（γ-氨基丁酸）水平升高、紧张性抑制增强和平衡协调能力损伤。因此，星形胶质细胞ALDH2以脑区特异性方式调控酒精代谢物的产生、细胞和行为效应。研究表明，星形胶质细胞ALDH2是大脑中一个重要的靶点，但此前并未被认识到，可以通过它调节酒精代谢，治疗酒精使用障碍（AUD）

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