tau蛋白含氨基酸
女性比男性更容易痴呆,“凶手”原来是它!这些预防方式越早知道越好
在生活中我们经常看到一些老年人上了年纪,身体各项器官都没有别的问题,但是就出现了痴呆的症状,想想这种老人也是很可怜的,他们经常会忘记自己家的地方,而且逐渐的会失去自理能力,甚至在饮食上都不知道饥饱,忘记身边人的样子和名字,严重的影响了生活的质量。
我们称作老年痴呆,但是从医学上被称作阿尔茨海默症,近些年全球已经有3,500万这样的人群了,光是我们中国就占到了1/4,我们中国的老年痴呆人数位居世界第一,根据很多病学研究老年痴呆女性的患者,数量是男性患者的两倍,尤其是更年期的女性主要为患病的重要阶段
女性患老年痴呆的三大原因
在研究中发现老年痴呆患者大脑里会出现淀粉样蛋白斑块沉积或者是神经元纤维缠结,这两种现象与淀粉样蛋白和Tau蛋白有关,淀粉样蛋白积累过多就,会产生淀粉样斑块沉积影响到神经传递,是导致老年痴呆的重大因素,由于Tau蛋白过度磷酸化也会产生神经原纤维缠结,影响到患者的记忆力。
1、女性到了一定的年纪会面临着绝经,一旦绝经,雌性激素分泌减少而卵泡刺激素不受控制,含量急剧增高会刺激到大脑中的一条神经信号通路,两种蛋白出现病变,会增加神经退行性疾病的风险。
2、大脑的海马和皮质神经元中存在着很多的雌激素受体,所以当雌激素受体和雌激素结合的时候,可以维持钙的平衡。但是当神经系统退化时,激素可能会大失调钙的负荷,能够加剧神经退行性过程,导致出现了痴呆。
3、墨尔本大学的科研团队在研究中发现女性之所以容易患上老年痴呆,他们脑内的细胞要比男性的新释放能力强。神经细胞对锌离子有在吸收能力,随着年龄的增长会逐渐的减退,导致过量的锌离子游离在细胞周围。女性的锌离子释放能力比较强,会进一步加剧锌离子的累积,出现这种差异也是女性患老年痴呆的主要原因。
无论是男性还是女性,一旦患上老年痴呆,那么不仅自身会有很大的痛苦,而且还会给身边的家人带来很多的麻烦,女性作为诱发老年痴呆比较广泛的人群,今天就带大家了解一下如何预防老年痴呆。
更年期的女性身体会出现很多变化,而且在心情上也会变得烦躁,所以这些情况和雌激素分泌下降有着必要的关系,建议在生活中女性要多吃些大豆以及含大豆多的食品,因为大豆中的异黄酮与雌激素的作用,有着相似的关系,对调节雌激素有着很好的效果,并且能与人体雌激素受体结合,改善更年期带来的种种症状。
尤其是女性在面临绝经的期间,可以监测激素水平,如果出现同年龄段不符合的激素发生变化,这时可以及时就医,在医生的指导下进行激素治疗。
肥胖不仅对老年痴呆,而且对很多疾病都有着极大的危害,对于肥胖的人群容易发生炎症,出现胰岛素抵抗的情况,严重的还会损伤脑细胞增加痴呆的风险。曾经有研究表明,女性在20~49岁的期间,和正常体重相比,超重者患老年痴呆的风险增加82%,由此可以看到肥胖者会带来的老年痴呆概率非常高,建议大家将体重保持在正常的范围内多运动,让自己有个标准的身材。
运动对预防老年痴呆有很好的效果,因为加拿大研究小组曾经对美国9000多名老年女性进行过调查,分别记录她们在50岁以前,30岁以前,18岁前,几个不同年龄段的身体锻炼情况。在调查中能够发现,无论什么年龄段积极的锻炼身体,能够降低患老年痴呆的风险,如果在18岁之前就比较重视锻炼身体,往往结果会更好,在这一年龄段经常锻炼的女性,患老年痴呆的风险要比其他人低30%。
在饮食上多吃一些健康的食物,每天吃一种绿叶的蔬菜,里面含有丰富但热量很低的非淀粉类蔬菜,像西红柿、菜花都有很好的效果,平常可以多吃些坚果,它具有抗氧化保护大脑的作用。每天吃一点坚果,里面含有的不饱和脂肪酸和氨基酸对脑神经都有很大的作用,多吃含豆类的饭菜里面还有的卵磷脂能够增加脑细胞的活性,在炒菜上多使用橄榄油,对保护心脑血管也有不错的效果。
要想好的预防老年痴呆,在饮食上也要注意,少吃黄油和人造黄油,每周不得超过一次。也要控制红肉的摄入,每周不能超过三次,油炸食品也要少吃,糕点和甜食每周不得超过4次,所以大家一定要切记,这些食物一定要少吃,尤其是油腻、刺激、辛辣的食物,对预防老年痴呆起不到好的作用,以上的介绍大家也知道女性患老年痴呆的风险非常大,所以希望每个女性都能重视起来,及时的预防,能够降低以后患老年痴呆的风险。
阿尔茨海默病是一种较为
阿尔茨海默症,俗称老年痴呆症,是一种发病进程缓慢的神经退行性疾病。1906年,德国精神病学家和病理学家爱罗斯?阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首次发现并以他的名字命名了这种疾病。
至今100多年过去,人类尚没有找到解开这道难题的钥匙。全球最富有的人,比尔?盖茨(Bill Gates)、亚马逊创始人杰夫?贝索斯(Jeff Bezos)也在高度关注这一似乎比癌症更难攻克的健康问题,通过基金等形式支持研究人员用大胆的新方法更早、更好地诊断阿尔茨海默症。
目前对于该病的致病机理众说纷纭,主流假说主要集中在β-淀粉样蛋白(Aβ)堆积以及Tau蛋白质过度磷酸化,此前所有的治疗都集中在消除由此产生的淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结。
各大巨头药物开发的失败正在动摇上述假说。日前,加州大学河滨分校的一个研究团队发现了另一种化学物质,可以解释与这种疾病相关的各种病理。
“基于β-淀粉样蛋白形成的主流理论已经存在了几十年,基于该理论的数十项临床试验尝试过但都失败了。”领导该研究小组的化学教授Ryan R. Julian表示,“除了斑块,溶酶体贮积(lysosomal storage)也存在于阿尔茨海默症患者的大脑中。作为不会进行细胞分裂的脆弱细胞,神经元就容易受到溶酶体问题,尤其是溶酶体贮积的影响,我们认为,这可能是阿尔茨海默病的原因之一。”
该研究结果发表在《美国化学学会核心科学》(ACS Central Science)上。
溶酶体是细胞内的一种细胞器,可以看作是细胞的“垃圾桶”。“旧”的蛋白质和脂肪被送到溶酶体分解,分解后的物质又被运送回细胞,形成“新”的蛋白质和脂肪。如果机体功能维持正常,则意味着其体内蛋白质等物质的合成、分解是处于动态平衡。
然而,溶酶体有一个弱点:如果进入的物质未能分解成小块,那么这些小块也不能离开溶酶体。这就意味着,该溶酶体将丧失功能,这样的情况重复发生的话,就会导致所谓的溶酶体贮积。
“溶酶体贮积障碍患者和阿尔茨海默症患者的大脑在溶酶体贮积方面是相似的。”Julian说,“但溶酶体贮积障碍的症状会在婴儿出生几周内就出现,通常在几年内就会致命。而阿尔茨海默氏症则通常发生在晚年时候。”
Julian在加州大学河滨分校化学系和生物医学部的合作研究小组假设,长寿蛋白可以进行自发的修饰,使它们无法被溶酶体消化。“随着年龄的增长,长寿蛋白的问题越来越多,这可能是阿尔茨海默症中溶酶体贮积的原因。”Julian说,“如果我们是正确的,这将为治疗和预防这种疾病开辟新的途径。”
他解释说,这些变化发生在构成蛋白质的氨基酸的基本结构中,相当于转变了氨基酸的旋光性。“之前通常分解蛋白质的酶就无法发挥它们的功能,因为它们无法‘抓住’蛋白质。”Julian补充说,“这就像把左手手套戴在右手上一样。”
该研究团队的论文表明,这种结构修饰同样发生在β-淀粉样蛋白和tau蛋白中,这两种蛋白均与阿尔茨海默症有关。蛋白质的这一化学变化几乎可不见,这可能解释了为什么此前研究人员并没有注意到它。Julian解释说,蛋白质结构的这些自发变化只是一个时间问题。
“人们早就知道这些修饰发生在长寿蛋白质中,但从来没有人研究过这些修饰是否能阻止溶酶体分解蛋白质。”Julian说,“防止这种情况发生的一种方法是回收这些蛋白质,这样它们就不会在周围停留太久,从而无法进行这些化学修饰。目前,还没有药物可以激发这种回收来治疗阿尔茨海默症,这一过程也被称为自噬。”
科学家提出阿尔茨海默氏症病因新理论:脑部发生溶酶体贮积,阿尔茨海默病是一种较为