微量元素指占生物体总质量0.01%以下，且为生物体所必需的一些元素。如铁、硅、锌、铜、碘、溴、硒、锰等。微量元素为植物体必需但需求量很少的一些元素。这些元素在土壤中缺少或不能被植物利用时，植物生长不良，过多又容易引起中毒。
在农业中，常以微量元素作种子处理、根外追肥来提高作物产量。这些微量元素在体内的含量虽小，但在生命活动过程中的作用是十分重要的。
镁的作用
1、叶绿素合成及光合作用
镁的主要功能是作为叶绿素a和叶绿素b卟啉环的中心原，在叶绿素合成和光合作用中起重要作用。镁原子同叶绿素分子结合后，才具备吸收光量子的必要结构，才能有效地吸收光量子进行光合反应。
2、蛋白质的合成
镁作为核糖体亚单位联结的桥接元素，能保证核糖体稳定的结构，为蛋白质的合成提供场所。叶片细胞中有大约75%的镁是通过上述作用直接或间接参与蛋白质合成的。
3、酶的活化
植物体中一系列的酶促反应都需要镁或依赖于镁进行调节。镁在ATP或ADP的焦磷酸盐结构和酶分子之间形成一个桥梁，大多数ATP酶的底物是Mg-ATP。在活化磷酸激酶方面，镁比其他离子(如锰)更为有效。
4、镁参与DNA和RNA的生物合成
镁是稳定核糖体颗粒，特别是多核糖体所必需的，也是功能RNA蛋白颗粒进行氨基酸与其他代谢组分按顺序合成蛋白质所必需的。
5、镁能促进Va、Vc的生物合成，提高水果、蔬菜的品质。
锌
锌是植物必需的微量元素之一。锌以阳离子形态被植物吸收。锌在植物中的移动性属中等。同时锌也是许多酶的活化剂，通过对植物碳、氮代谢产生广泛的影响，因此有助于光合作用。
锌的作用
1、 是一些脱氢酶、碳酸酐酶和磷脂酶的组成元素，这些酶对植物体内的物质水解、氧化还原过程和蛋白质合成起重要作用。
2、参与生长素吲哚乙酸的合成，锌在作物体内间接影响着生长素的合成，当作物缺锌时茎和芽中的生长素含量减少，生长处于停滞状态，植株矮小。
3、稳定细胞核糖体的必要成分。
4、参加叶绿素的形成。植物缺锌生长发育停滞、叶片缩小、茎节缩短。中国缺锌土壤较多。缺锌土壤施锌增产效果显著，水稻和玉米尤为突出。
5、同时锌还可增强植物的抗逆性;提高籽粒重量，改变籽实与茎杆的比率。
补充微量元素，推荐使用：
植美佳-微补还香型：螯合态高含量中微量元素，有效弥补作物营养需求，预防缺素。独有进口还香素成分，有效恢复果实本身的自然香甜。丰富而高品质的植物源有机营养，能有效改善作物品质。
购买链接：植美佳-微补还香型 叶面喷施肥 补充微量元素 改善品质 包邮
肺鳞癌驱动基因获重大突破！
近日，《自然》发布:研究发现Nsd3是肺鳞癌的驱动基因之一。
NSD3驱动基因的机制是什么？
NSD3是组蛋白甲基转移酶，它通过给组蛋白H3的第36位氨基酸残基（H3K36）加两个甲基。如果NSD3水平增加，或者活性增强（例如T1232A变异），就会导致H3K36被过度甲基化。
咱们的基因组在细胞核里面都是缠绕在组蛋白上的，组蛋白的表观遗传学修饰（例如甲基化）会像“开关”一样，影响周边基因的表达。
而NSD3对H3K36的双甲基化修饰，会导致附近促癌基因的表达开关被打开，进而驱动肺鳞癌的进展。
但是目前临床上还没有NSD3抑制剂。
于是研究人员又在一个抑制剂库里筛选能抑制NSD3活性的药物。结果找到了4种溴原子抑制剂（BETi），小鼠实验表明，肺鳞癌确实对BETi敏感。
总而言之，这项研究成果确定了NSD3是肺鳞癌的驱动因素，为开发治疗肺鳞癌的靶向药物找到了合适的靶点。
全球每年有10万肺鳞癌患者体内存在8p11-12片段的扩增。另外，乳腺癌和其他恶性肿瘤中也常见8p11-12片段的扩增。
期待抑制NDS3相关药物早日进入临床研究阶段。
2 FGFRI纤维母细胞生长因子受体1 突变比例约4%(4/95),家族成员(包括FGFR1
FGFR2, FGFR3。FGFR4,是一种酪氨酸跨膜激酶受体。目前的临床试验已宣告失败。
2 PI3KCA基因的扩增远较突变常见,鳞癌可以高达33.1%,而腺瘤(6.2%)和小细胞瘤(4.7%)。
目前针对P3KCA基因突变的单药1期研究,包含肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种癌症。
4 DDR2盘状结构域受体(discoidin domain receptor 2, 中与在恶性黑色素宿中的常见突变V600E不同,值得进DDR2) 肺鳞痛DDR2突变率虽然不高,一项针对DDR2突变
肺鳞癌的临床研究已经结束人组(NCT 01491633 ),若研究发现肺鳞癌DDR2突变者对达沙替尼确实有效,将会对该亚型患者治疗带来突破性的研究进展。
5 MET基因扩增MET基因是一种编码HGFR蛋白原癌基因,是一种酪氨酸激酶膜受体,位于染色体721-q3,其与配体肝细胞生长因子( hepatocyte grow factor, HGF)均促进肿瘤发生1″, MET扩增可见于懒癌和腺癌、MET扩增与EGFR-TKI继发耐药有关,有报道认为是通过激话ERBB-3通路相关。尽管有报告认为在肺癌的扩增比例约3%-21%,但由于这是一种低水平的扩增,有学者认为突变的比率要低的多,估计肺鳞癌为1%,腺癌为2%
多项MET抑制剂正研究中,目前的研究一般均针对MET过表达的NSCLC.并非仅针对解癌。例如:克唑替尼是MET和ALK的双重抑制剂;多把点药物cabozantinib(XL184)以MET, RET和VEGF2为靶点0 Tivatinib(ARQ197)则是以MET为靶点的小分子药物,但有一定的细胞毒性1;而单克隆抗体MetMAb联合厄洛替尼治疗复治NSCLC。
6 BRAF BRAF是KRAS下游的丝氨酸/苏氨酸激酶,将sRAS鸟,苷三瞬酸连接到丝裂原活化蛋白激酶家族的下游蛋白,控制细胞增殖. RAF激商家族包括3个成员:ARAF, BRAF IRAFI (也称为CRAF) , BRA突变与酶活性增加相关,导致MAPK2HMAPK3组成型活化。
总之，目前EGFR-TKI的出现使得肺癌的靶向治疗成为现实,但针对肺鳞癌的靶向治疗研究进展相比腺癌明显比较慢,到目前为止尚未开展一项1期临床研究。目前也仅发现约40%肺鳞癌患者携带不同的驱动基因,还有相当多的聚动基因未被发现,肿瘤的形成是一个多基因参与的异常复杂的过程,现有的靶向药物如小分子激酶扣制剂大多是针对一个靶点而设计,因此只有发现更多的驱动基因,阐明基因之间的相互作用关系,开发出更多的靶向药物,联合应用或联合其它的治疗方式,才有可能收到理想的疗效。
总之,真正实现肺鳞癌的个体化靶向治疗仍然任重而道远。
添加微信免费咨询
