人类首次发现地外氨基酸，是否说明人类距离发现外星文明很近了？
其实外太空早就发现了DNA和RNA的核酸碱基——人类在之前就从陨石里找到了腺嘌呤、鸟嘌呤和尿嘧啶，然后今年4月份的时候，又发现了天外陨石里的胞嘧啶和胸腺嘧啶……不知不觉中，将生命密码机的零部件全部找齐了。
话说，在高真空和高辐射的宇宙里，怎么就凭空出现了DNA碱基呢？
——科学家推测是宇宙尘埃+水+二氧化碳干冰，经光化学反应产生的，随后在太阳系形成的过程里，结合嵌入小行星里。
而在2020年的一个碰撞模拟实验里，科学家通过二氧化碳，氮气，水和铁的高速冲击，模拟小行星或者陨石撞击地球，居然化学反应形成了甘氨酸和丙氨酸等氨基酸。
所以从理论上讲，冰水彗星和矿物小行星撞一次都可能产生氨基酸，生命之源氨基酸其实在宇宙里满大街溜达。
(1)育雏前期(0-10日龄)育雏前期的主要目的是建立良好的食欲和获得较佳的早期生长。肉鸡7日龄的体重目标应为160克以上(无论是罗斯308，还是爱拔益加肉鸡)。
小鸡料(肉鸡前期料)俗称鸡花料，一般使用到7日龄。小鸡料只占肉鸡饲料成本的很小部分，因此，在制定同料配方时主要考虑生产性能和效益(如达到或超过7日龄的体重指标),而不注重饲料成本。这对于所有肉鸡的生产程序都非常重要,对生产屠宰体重较小的肉鸡和以生产胸肉为主要目的的肉鸡尤为重要。
雏鸡的消化系统还不健全，因此，鸡料所使用的饲料原料务必消化率较高，另具有以下特点:营养水平高，特别是氨基酸、维生素E和锌;通过添加油和核苷酸，激发雏鸡免疫系统的发育;通过饲料的类型、高钠和香味剂等，来激发雏鸡的采食量。
在以小麦为主要原料的饲料中，使用玉米非常有益，饲料中的总脂肪含量刚好保持较低的水平(小于百分之5 ),避免使用饱和动物脂肪。否则，饱和脂肪含量较高，将约束肉鸡的早期生长。
(2)育肥中期在小鸡料 使用结束后，需要使用14~18 天的中鸡料(肉鸡中期料)小鸡料向中鸡料的过渡定要慎重，除了配方原料结构发生了变化，还有从颗粒破碎到颗粒料类型的变化与过渡。
此阶段需提供高质量的中鸡料，氨基酸水平与能量水平要兼顾，从而获得较佳的生产性能。如果使用任何的生长控制程序，都应在此阶段实施。通过些管理技术 (如使用粉料，光照控制)约束喂料量非常有效。我们一般通过降低8粮的营养成分来约束肉鸡的生长。
(3)育肥后期大鸡料(肉鸡后期料)在肉鸡总饲料成本中占相当大的比例，因此，在设计大鸡料的饲料配方时主要考虑经济利益。大鸡料可适当加大非常规原料使用，如杂粕等。此阶段的肉鸡生长迅速，要避免脂肪过度沉积，从而影响胸肉率。如果大鸡料的营养水平过低，将增加脂防沉积和降低胸肉的出肉率肉鸡在18日以后使用种还是两种大鸡科，主要取决于肉鸡的居率体重:饲养期的长短和使用的喂料程序。
小鸡料中小麦平安用量是不使用或在4-7日龄使用百分之5，中鸡料逐南增加到10大鸡科莲渐增加到百分之15使用全小麦配方时，知果全价饲料的成分不做调整，饲料的营养水平较低，将会降低肉鸡的生产速度如间料转化率减少出肉车，形成更多的斯防使用小麦酶，有助于解决饲料利用率低的问题。
运输车辆使用前要严格清毒。清除鸡毛，鸡粪等杂物，避免与有毒有害及其余污物混装。运输途中注意防护，避免因雨淋.受潮等引起伺料发都变质。运输车辆禁止进人生产区，铜料运列养殖场后，先进行熏蒸消毒，再由转送料车转送到生产区内的料塔。成袋饲料整齐码放在干燥的仓库内。
由于饲养规模大，又受伺料涨价、运输、节假日等因素的影响，所以规模化养殖场务必建造好的贮料间。好的贮料间要求干燥、通风好、便于装卸和出人;贮料间和料塔都应具备隔热、防潮功能，每次进料前对残留同料或者其余杂物进行清扫和整理，用3克/立方米强力熏蒸粉进行熏素消毒20分钟;贮存期间做好防雨、防水、防潮、防鸟和防鼠害工作，减少饲料污染和浪费。
肺鳞癌驱动基因获重大突破！
近日，《自然》发布:研究发现Nsd3是肺鳞癌的驱动基因之一。
NSD3驱动基因的机制是什么？
NSD3是组蛋白甲基转移酶，它通过给组蛋白H3的第36位氨基酸残基（H3K36）加两个甲基。如果NSD3水平增加，或者活性增强（例如T1232A变异），就会导致H3K36被过度甲基化。
咱们的基因组在细胞核里面都是缠绕在组蛋白上的，组蛋白的表观遗传学修饰（例如甲基化）会像“开关”一样，影响周边基因的表达。
而NSD3对H3K36的双甲基化修饰，会导致附近促癌基因的表达开关被打开，进而驱动肺鳞癌的进展。
但是目前临床上还没有NSD3抑制剂。
于是研究人员又在一个抑制剂库里筛选能抑制NSD3活性的药物。结果找到了4种溴原子抑制剂（BETi），小鼠实验表明，肺鳞癌确实对BETi敏感。
总而言之，这项研究成果确定了NSD3是肺鳞癌的驱动因素，为开发治疗肺鳞癌的靶向药物找到了合适的靶点。
全球每年有10万肺鳞癌患者体内存在8p11-12片段的扩增。另外，乳腺癌和其他恶性肿瘤中也常见8p11-12片段的扩增。
期待抑制NDS3相关药物早日进入临床研究阶段。
2 FGFRI纤维母细胞生长因子受体1 突变比例约4%(4/95),家族成员(包括FGFR1
FGFR2, FGFR3。FGFR4,是一种酪氨酸跨膜激酶受体。目前的临床试验已宣告失败。
2 PI3KCA基因的扩增远较突变常见,鳞癌可以高达33.1%,而腺瘤(6.2%)和小细胞瘤(4.7%)。
目前针对P3KCA基因突变的单药1期研究,包含肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种癌症。
4 DDR2盘状结构域受体(discoidin domain receptor 2, 中与在恶性黑色素宿中的常见突变V600E不同,值得进DDR2) 肺鳞痛DDR2突变率虽然不高,一项针对DDR2突变
肺鳞癌的临床研究已经结束人组(NCT 01491633 ),若研究发现肺鳞癌DDR2突变者对达沙替尼确实有效,将会对该亚型患者治疗带来突破性的研究进展。
5 MET基因扩增MET基因是一种编码HGFR蛋白原癌基因,是一种酪氨酸激酶膜受体,位于染色体721-q3,其与配体肝细胞生长因子( hepatocyte grow factor, HGF)均促进肿瘤发生1″, MET扩增可见于懒癌和腺癌、MET扩增与EGFR-TKI继发耐药有关,有报道认为是通过激话ERBB-3通路相关。尽管有报告认为在肺癌的扩增比例约3%-21%,但由于这是一种低水平的扩增,有学者认为突变的比率要低的多,估计肺鳞癌为1%,腺癌为2%
多项MET抑制剂正研究中,目前的研究一般均针对MET过表达的NSCLC.并非仅针对解癌。例如:克唑替尼是MET和ALK的双重抑制剂;多把点药物cabozantinib(XL184)以MET, RET和VEGF2为靶点0 Tivatinib(ARQ197)则是以MET为靶点的小分子药物,但有一定的细胞毒性1;而单克隆抗体MetMAb联合厄洛替尼治疗复治NSCLC。
6 BRAF BRAF是KRAS下游的丝氨酸/苏氨酸激酶,将sRAS鸟,苷三瞬酸连接到丝裂原活化蛋白激酶家族的下游蛋白,控制细胞增殖. RAF激商家族包括3个成员:ARAF, BRAF IRAFI (也称为CRAF) , BRA突变与酶活性增加相关,导致MAPK2HMAPK3组成型活化。
总之，目前EGFR-TKI的出现使得肺癌的靶向治疗成为现实,但针对肺鳞癌的靶向治疗研究进展相比腺癌明显比较慢,到目前为止尚未开展一项1期临床研究。目前也仅发现约40%肺鳞癌患者携带不同的驱动基因,还有相当多的聚动基因未被发现,肿瘤的形成是一个多基因参与的异常复杂的过程,现有的靶向药物如小分子激酶扣制剂大多是针对一个靶点而设计,因此只有发现更多的驱动基因,阐明基因之间的相互作用关系,开发出更多的靶向药物,联合应用或联合其它的治疗方式,才有可能收到理想的疗效。
总之,真正实现肺鳞癌的个体化靶向治疗仍然任重而道远。
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