禁食打氨基酸(从医学角度讲，当我们开始禁食，身体会有哪些惊喜发生？)

但我们上级心地善良，总想着为病人省钱，有些经济比较困难的但又必须使用的就让点符合报销。结果这次就被查出来了。

其实肿瘤病人很多都是营养不良的，营养支持、高糖静脉补液一直是肿瘤病人非常需要的。

因为肿瘤会使人的身体处于高代谢状态，简单点说就是普通人在走路，病人是在跑步，所以肿瘤病人才会不明原因的体重下降。

正常的饮食已经满足不了了，所以在住院期间我们还会特地给病人使用高营养的静脉治疗，再配合病人的食补。

肿瘤是消耗性的疾病，你要耗得起，绝对可以多活很长时间。。。

可是那些药，因为医保限制，很多病人要用还得自费。

自从2016年诺贝尔生理学或医学奖得主，日本科学家Yoshinori Ohsumi（大隅良典），他通过让酵母细胞饥饿（轻断食）激发了自噬，发现了自噬基因。自此断食抗衰老成为人们热门话题。

轻断食能促进身体修复机制：

１提高胰岛素敏感性，帮助平缓血糖，减少血管内皮损伤等高糖化的伤害，从而降低一系列慢性病风险，继而延长健康寿命。

２减少细胞的氧化应激压力，因此减少氧化反应对身体内蛋白质，脂质和DNA的损伤，从而减少整体细胞和组织的损伤。

３热量降低和禁食会启动细胞修复DNA和细胞自噬，给细胞修复的机会从而延长健康寿命，同时清除那些衰老损伤释放炎性因子的细胞。

４增强机体对外界刺激的抵抗力，比如热，氧化和代谢的压力；增加免疫系统的功能。

５更少的食物和总能量，会让线粒体产生更少的氧化反应，也就是更少的自由基，因此减少了自由基对细胞的伤害（相当于抗氧化的过程）。

６隔日轻断食有助于白色脂肪细胞转化成褐色脂肪细胞，从而增强脂肪消耗生热，同时减重；并且隔日断食有效驱动肠道菌群的有利改变。

如何利用细胞自噬增加寿命？通常禁食14小时以上，就可能触发细胞自噬。

由于IGF-1（胰岛素样生长因子-1）受体和胰岛素的存在会提高mTOR，进而会抑制自噬。而IGF-1在体内半衰期很高（约12小时），因此如果你想在纯肉饮食中保持自噬的运行，就要通过间歇性禁食来降低IGF-1。简单来说，mTOR被激发的时候，就会抑制自噬，当mTOR休眠的时候，就可以引发自噬。胰高血糖素上升的过程，也会激发细胞自噬。

所以，要让mTOR休眠触发自噬，就要降低胰岛素和IGF-1，升高胰高血糖素。如果你摄入的蛋白质和碳水化合物越多，mTOR 就越多，它的活跃时间也就越长，自噬就越难。

但是，如果你只是摄入一种，mTOR水平就会小很多，因为多重刺激才能大量提高mTOR。比如：只吃蛋白质，保持特别低碳，或者零碳水，mTOR不会有太大增加。同样，很低的蛋白质，高碳水饮食，由于摄入氨基酸数量较少。所以，也不会增加mTOR的含量。但是，如果同时摄入高蛋白质和高碳水，就会同时增加胰岛素，肌肉的合成峰值达到顶峰。AMPK （AMP活化蛋白激酶）是一种分解代谢传感器，它可以促进脂肪氧化、酮体生成和自噬活化。

通常在热量不足、运动、限制碳水化合物摄入和禁食的情况下被激活。想要从这条通道引发自噬，就要通过运动、限制碳水化合物的摄入和禁食来增加AMP活化蛋白激酶。纯肉饮食者一天不应吃超过2次，并且应该以OMAD（一日一餐）为目标，因为要保持至少16-20小时的禁食状态是非常重要的。

间歇性禁食。他偶尔每隔24小时禁食、每季度一次3-5天禁食、每月一次48小时禁食。这样可以使你的身体处于更高的分解代谢模式，即更高的AMPK和胰高血糖素，更好的刺激细胞自噬。从而可以清除大量的受损和危险的细胞，达到抗衰老，长寿的效果。