过瘤胃复合氨基酸
张廷青：如何正确诊疗防奶牛血钙紊乱？
——如何做好牛类动物临床液体疗法（11）
张廷青博士 奶牛场/肉牛场运营咨询顾问
本系列文章第十篇末尾曾列举了奶牛场生产实践常遇见的一道难题，咨询同道们如何破解？现简洁答复如下。
奶牛场生产实践中常遇到这样的难题：三胎经产牛，单犊正常分娩，产后24小时卧地不起，排除急性大肠杆菌乳房炎、急性败血性产后子宫炎、神经性酮血症、急性蹄叶炎、急性消化不良、产后低血钾症、产后低血磷症等等，临床当值兽医怀疑可能是临床低血钙症或临床低血镁症，在未给药前，如何从患牛临床症状鉴别这两种卧地不起疾病？
答：产后临床低血镁症具有非常鲜明的临床表现：肌肉振颤抽搐、流涎吐白沫、呼吸急促、眼球震颤和眨眼皮、疯狂哞叫，以及心音亢进，同时发病后死亡极快；产后临床低血钙症则无这些临床表现。
本章的许多内容和概念，国内早已广泛普及，同道们应该非常熟悉，因而并不具有新颖性。之所以再次热剩饭，只是为了维护即将印刷的全书完整性，以下开始论述本文。
1.低血钙症对奶牛健康有何影响？
成年奶牛正常血钙（Ca）浓度介于8.5至10毫克/分升（2.1至2.5毫摩尔/升）。分娩后泌乳初始，几乎所有泌乳奶牛都会发生某种程度低血钙症；但是，低血钙症严重程度和持续长短取决于泌乳奶牛个体自身钙平衡调节机制不同而各异。一般而言，产后奶牛12至24小时血钙浓度最低。北美调研显示，每年约有5%产后奶牛会发生临床低血钙症；而高胎次产后奶牛，亚临床低血钙症发病率（围产期血钙介于5.5至8.0毫克/分升，相当于1.38-2.0毫摩尔/升）大概是50%。亚临床低血钙症泌乳奶牛将动员体脂供能，导致血液非酯化脂肪酸浓度升高，继而增加罹患酮病和真胃移位风险。此外，低血钙症也会降低瘤胃和真胃蠕动，进一步增加罹患真胃移位风险。再者，低血钙症亦弛缓乳头括约肌收缩性，致挤奶后乳头孔闭合不全，这自然会增加罹患乳房炎风险。还有，低血钙症泌乳奶牛往往伴有血液单核细胞内质网和线粒体内钙储两者均下降；这种下降会损伤免疫细胞反应，即免疫细胞受到细胞因子、抗原及其它活性原刺激时，其细胞内存第二信使钙释放至胞液内的数量会减少。其它科学家还发现，亚临床低血钙症会损伤中性粒细胞多种功能；罹患亚临床低血钙症泌乳奶牛血液β羟丁酸浓度比正常血钙泌乳奶牛高。这些科学家还同时发现：血钙浓度自8.59毫克/分升每降低1毫克/分升，产后奶牛罹患临床子宫炎的风险就会相应增加22%。最后，亚临床低血钙症还会增加脂肪肝风险，以及降低受胎率。综上所述，临床低血钙症和亚临床低血钙症应视为产后“网关类”疾病，其将极大地降低后续泌乳期生产性能充分发挥。
2.奶牛机体如何维持钙平衡？
（1）机体钙池作用是什么？
成年奶牛血钙浓度一般维持在8.5至10.0毫克/分升（2.1至2.5毫摩尔/升）；其中大概50%钙与蛋白结合，如与白蛋白结合；剩下42%-48%钙呈离子状态。血液离子钙具有生物活性；如机体处于酸性状态，血液离子钙大约48%；而当机体处于碱性状态，则接近42%；最后剩余3%-7%钙与血液可溶性阴离子结合，这些可溶性阴离子包括柠檬酸盐、磷酸盐、碳酸氢盐和硫酸盐。血清总蛋白浓度大幅下降，如低白蛋白血症，那么可能出现血钙总浓度下降，但血液离子钙浓度相对处于正常水平。产后奶牛血清白蛋白浓度会略下降，但不必过虑。一般认为，为提高白蛋白含量而调整血钙浓度并无任何临床意义。尽管目前临床测定血钙总浓度依然非常有价值，但眼下离子电极设计技术的进展使现场测定离子钙浓度简单易行。
体重600公斤奶牛血浆钙池约有3.0至3.5克钙，而细胞外液（骨骼以外）大致有8至9克钙，参见图1；还有大概7.8至8.5公斤钙储存在骨骼组织；只有不到1克钙储存在机体全身细胞内。产后头几天，每公斤初乳含钙1.7至2.3克；每公斤过渡乳含钙1.1克；每天将由钙池流失钙20至30克。大多数分娩奶牛即便产前对钙需求量也会大幅提高，因为需要大量钙自血液进入乳腺参与初乳合成。如欲避免产后奶牛发生严重或持续性低血钙症，那么必须能够及时补充细胞外液参与生成牛奶所消耗的钙量。
图1.体重600公斤泌乳初期奶牛钙代谢：甲状旁腺激素（PTH）直接调控破骨细胞和骨细胞重吸收机制。甲状旁腺激素增加肾小管滤过钙重吸收，同时也增加1,25二羟维生素D(1,25[OH]2D)合成。1,25二羟维生素D能激活日粮钙逾越肠细胞屏障主动转运机制；此外，部分日粮钙则藉离子钙浓度经细胞旁路机制克服肠道上皮细胞间密联屏障被动吸收。
*表明机体呈酸性状态时，骨液钙池钙含量和尿钙排量接近图中各池上限值；而机体呈碱性状态时，骨液钙池钙含量和尿钙排量接近图中各池下限值。
（2）甲状旁腺激素作用是什么？
钙平衡调节主要依赖甲状旁腺，甲状旁腺对血钙浓度下降非常敏感，会及时分泌甲状旁腺激素调节低血钙。甲状旁腺细胞可藉其细胞表面钙敏感受体分子测定细胞外液离子钙浓度变化，该钙敏感受体分子能以毫摩尔级水平结合离子钙。如细胞外液离子钙浓度低至未完全饱和占据甲状旁腺细胞钙敏感受体分子，则甲状旁腺就会分泌大量甲状旁腺激素。甲状旁腺激素系84氨基酸肽，其能与靶组织细胞表面受体结合。甲状旁腺激素主要的靶组织细胞包括骨骼成骨细胞和骨细胞，以及肾小管上皮细胞。甲状旁腺激素受体是一种穿膜蛋白；顾名思义，即该穿膜蛋白的一部分从靶细胞膜外延至细胞外液，与甲状旁腺激素特异性结合；而其另一部分则穿越靶细胞膜延伸至靶细胞内。甲状旁腺激素受体属G-蛋白偶联受体，其细胞内部分与G蛋白在α、β和γ单位分别连接。G-α蛋白（有时也叫G-刺激原）一般处于非激活状态，且与二磷酸鸟苷（GDP）分子连接。甲状旁腺激素与受体结合后，该受体继之会改变其三级结构；与该受体三级结构改变同步发生的是：G-α蛋白也会改变其形状，并交换二磷酸鸟苷为镁三磷酸鸟苷（Mg++GTP）；再与镁三磷酸腺苷（Mg++ATP）结合后会进一步改变G-α蛋白构象，导致G-α蛋白与甲状旁腺激素受体解离；解离出来的G-α蛋白会在与甲状旁腺激素受体毗邻细胞膜处形成腺苷环化酶复合体；G-α蛋白/腺苷环化酶复合体能将镁三磷酸腺苷转化为环单磷酸腺苷（Cyclic AMP）；环单磷酸腺苷的作用是充当第二信使，刺激蛋白激酶和其它靶细胞通路，继而促进恢复细胞外液钙水平正常，参见图2A。
图2.甲状旁腺激素细胞膜水平作用。（A）应答低血钙症：甲状旁腺激素分泌并与其骨靶细胞和肾靶细胞受体以锁匙方式结合；这种结合会改变甲状旁腺激素受体构象，导致G-α蛋白受体细胞内侧部分附着，将二磷酸鸟苷分子交换为镁三磷酸鸟苷分子；此时G-α蛋白就会与甲状旁腺激素受体分离；然后与腺苷环化酶(AC)结合；该过程会激活腺苷环化酶，继之将镁三磷酸腺苷转化为环单磷酸腺苷；环单磷酸腺苷随之激活激酶和其它酶，启动钙进入血液恢复血钙正常水平进程。（B）高阴阳离子差日粮导致机体处于代谢性碱中毒状态，造成甲状旁腺激素受体细胞外部分（即穿膜蛋白延伸至细胞外液的那部分）三级结构改变，如此，甲状旁腺激素受体即失去与甲状旁腺激素结合的高亲和力，进而干扰钙平衡机制。（C）低血镁症导致细胞内镁浓度下降；腺苷环化酶需要镁作为辅因子，而发生低血镁症时，腺苷环化酶则无法完全被激活；如果细胞内镁三磷酸尿苷和镁三磷酸腺苷浓度下降，那么会限制镁三磷酸鸟苷激活G-α蛋白能力，同时也会减少合成环单磷酸腺苷所需底物镁三磷酸腺苷数量。
（3）肾钙重吸收机制有何意义？
甲状旁腺激素主要从以下三方面升高血钙，参见图1：
◆促进肾近端肾小管尿钙重吸收；泌乳奶牛饲喂典型高阴阳离子差（DCAD）日粮时，每日尿钙排量低于0.5克。如血钙紊乱程度轻微，那么机体仅需要减少尿钙排量即足以恢复血钙正常；这是肾钙重吸收机制积极方面。然而，肾钙重吸收机制也有一定局限性；这是因为泌乳初始每天产乳将消耗钙大概20至30克；此时，产后奶牛难以仅仅依赖减少尿钙排量维持血钙正常水平，还必须藉助其它调节机制。
◆为预防产后低血钙症，产后奶牛必须及时快速动员大量骨钙进入血液。
◆与此同时，亦需同步提高机体日粮钙吸收效率。
（4）破骨细胞性骨钙重吸收机制有何意义？
动员骨钙是机体本身响应低血钙症而需大量促使钙进入血液的途径。骨钙呈两种形式有助于维持钙平衡；99%以上骨钙是与胶原蛋白基质结合的羟基磷灰石晶体，羟基磷灰石晶体通常具有10个钙离子（Ca2+）、6个磷酸根（PO43-）和2个氢氧根阴离子（OH-）。这类形式的钙源只能藉破骨细胞进行动员，破骨细胞作用是分泌酶和酸溶解胶原蛋白基质，从而释放羟基磷灰石晶体钙和磷酸根进入血液。破骨细胞与巨噬细胞和单核细胞关联，其并无甲状旁腺激素受体。甲状旁腺激素受体存在成骨细胞，成骨细胞在骨骼表面呈线性排列。成骨细胞响应甲状旁腺激素刺激是分泌相关影响因子，如核因子κβ配体受体激活剂和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）。这些细胞因子导致原先就已存在的破骨细胞消融骨骼胶原而释放钙，同时促进破骨细胞祖细胞分化成新的破骨细胞。该过程通常需要几天，从而使破骨细胞性骨钙重吸收机制完全激活。
（5）骨钙细胞性骨溶解有何意义？
骨组织每个骨细胞周围腔隙和连接骨细胞微管系统的溶液均含有少量但极其重要的钙储。骨液室周边完全由骨细胞和骨细胞突起填充，与细胞外液隔离但两者保持动态平衡。骨液室钙储可随时动员，填充骨液室周边的骨细胞能在几分钟内响应甲状旁腺激素刺激，迅速将骨液室钙储泵入细胞外液。泌乳奶牛代谢性碱中毒时，骨液室钙储大约9克；而处于酸性状态时骨液室钙储能增加到15克左右。
（6）如何吸收日粮钙？
为避免低血钙症，根本途径是产后奶牛必须能够有效地利用日粮钙。与其它矿物元素一样，钙经肠道进入血液，则必须溶于液体才能被吸收。幸运的是，皱胃酸性环境能使大多数日粮中的无机钙变成可溶性状态。不幸的是，绝大多数来自粗饲料的钙与有机物紧密结合，如草酸和木质素，这类钙产后奶牛无法利用；日粮可溶性钙藉助以下两套不同机制逾越胃肠上皮细胞屏障进入血液。
◆维生素D依性逾越小肠细胞屏障主动吸收转运机制如何进行？
这一钙逾越肠上皮细胞屏障主动吸收转运机制需依赖维生素D的激素形式，即1，25二羟维生素D（1,25[OH]2D ）刺激肠上皮细胞完成；这里说的肠道主要指十二指肠和空肠。维生素D可通过日光紫外线B射线辐射，在奶牛皮肤合成；亦或通过日粮提供，维生素D是激素1,25[OH]2D前体。维生素D先进入循环系统，继之流经肝脏被从血液提取；在肝脏，维生素D其第25位碳被羟基化形成25-OH维生素D，25-OH维生素D再从肝脏释放进循环系统。25-OH维生素D是血液循环维生素D主要形式，因此，常用血清25-OH维生素D水平来评价机体维生素D状态。进入循环系统25-OH维生素D随之流经肾脏；如此时肾脏已被甲状旁腺激素适当刺激，则25-OH维生素D会在1α-羟化酶作用下生成1,25二羟维生素D （1,25[OH]2D），1,25二羟维生素D系类固醇激素，为避免同道们今后阅读相关文献被中文名称术语混淆，本文后续内容凡涉及1,25二羟维生素D激素，均以其化学分子式表示：1,25[OH]2D。此后，激素1,25[OH]2D被肾脏分泌进入血液再至肠道并弥散入靶细胞内，与其受体相互反应；该受体位于细胞核内。1,25[OH]2D激素受体几乎存在于所有胃肠道上皮细胞；其启动上皮细胞主动转运日粮钙所需相关基因的转录和翻译。
钙逾越肠细胞屏障主动吸收转运机制首要挑战是设法如何让钙顺利通过肠细胞顶膜。由于肠细胞内离子钙浓度极低，故几乎所有日粮钙浓度，均可保证肠腔液体钙浓度高于肠上皮细胞内钙浓度，如此，就会产生电化学梯度；假如钙能自由通透细胞膜，那么该电化学梯度就会驱使钙从肠腔液体通透上皮细胞顶膜；然而，事情并非如此简单：钙并不能自由通透细胞膜。因此，1,25[OH]2D作用之一就是促进肠细胞顶膜钙通道蛋白生成，通常称为第一维生素D依性蛋白，如瞬时受体电位阳离子通道蛋白和亚家族V蛋白（TRPV-6）。开启亚家族V蛋白通道能让钙进入肠细胞溶质；进入肠细胞溶质钙与第二维生素D依性蛋白结合，即钙结合蛋白-9KD；钙结合蛋白-9KD可将钙从细胞溶质转运至肠上皮细胞基膜。因肠细胞内钙浓度几乎比细胞外液钙浓度（即肠腔液体钙浓度）低1万倍，故若将钙转运至血液，肠细胞就必须将钙从肠基膜强力泵入血液，藉以克服肠细胞内液钙浓度和肠腔液体钙浓度之间形成的电化学梯度。此时，该过程就需要第三维生素D依性蛋白参与，即肠细胞质膜钙三磷酸腺苷酶泵（Ca-ATP）；该泵能利用三磷酸腺苷能量泵钙入血。上述三种蛋白对于钙主动吸收转运逾越肠上皮细胞屏障均必不可少，其在肠上皮细胞生成和存在与1,25[OH]2D刺激密切关联。1,25[OH]2D这个类固醇激素必须与其靶细胞核受体相互作用，才能启动上述三种维生素D依性蛋白转录和翻译过程；这个过程需要时间。众所周知，血液1,25[OH]2D浓度增加18小时后，十二指肠上皮细胞钙结合蛋白-9KD水平才随之升高；因此，产后奶牛受1,25[OH]2D刺激后，可能需要48小时左右机体才能完全启动显著提升血钙浓度的钙主动吸收转运机制。
◆钙经肠细胞旁路途径机制如何被吸收？
奶牛机体还存在第二套与维生素D无关的钙吸收机制；该机制将钙从肠腔液体转运至肠道上皮细胞之间细胞外液，即普遍熟知的钙肠细胞旁路被动转运机制；不过，该机制完全受到达上皮细胞可溶性钙浓度高低驱动。当肠上皮细胞紧密连接部附近离子钙浓度明显超过细胞外液钙浓度时（大概1.25毫摩尔），钙可直接逾越紧密连接部屏障进入细胞外液再到血液。以下计算可说明日粮钙被动吸收对血钙作用：假设干奶牛每天采食14公斤干物质（DM）日粮，日粮含0.5%钙（多数干奶牛采用低钙水平日粮），干奶牛每日饮水量35公斤；因此可推算出消化道食糜钙浓度大概30毫摩尔；不过，并非所有30毫摩尔钙均呈离子状态。仅有0.5%浓度钙日粮中，粗饲料提供了大部分钙，很可能这些钙只有30%呈可吸收状态；基于这一因素，那么很可能该日粮离子钙浓度为10毫摩尔。再有，由于日粮蛋白和其它自由矿物质螯合剂存在，很可能会进一步降低这一估计值。单胃动物大概有30%至60%日粮钙吸收藉助细胞旁路途径：低钙日粮钙吸收率可能是30%，而高钙日粮钙吸收率则可提高至60%。围产期奶牛钙肠细胞旁路被动吸收转运和钙逾越肠细胞屏障主动吸收转运，两者日粮钙总吸收比例目前并不清楚；但是，维生素D依性钙主动吸收转运机制在日粮钙浓度较低时至关重要；而当日粮钙浓度较高时（日粮钙浓度接近1%），钙肠细胞旁路被动吸收转运机制就成为主选路径。
3.为什么有些产后奶牛会发生钙平衡失调？
大部分产后奶牛藉多途径钙平衡机制数管齐下，可成功快速动员大量血钙支持产奶，这些途径包括降低尿钙排量，增强机体从骨液和骨晶体获取钙功能，以及启动钙被动吸收转运机制和维生素D依性钙主动吸收转运机制，从而提高日粮钙吸收效率。
以前一直认为临床低血钙症缘于产后奶牛甲状旁腺未识别和响应泌乳初始发生的低血钙症而致；然而，近期研究发现，产后奶牛即使血液甲状旁腺激素浓度很高依然会发生临床低血钙症。另一项划时代研究证实：妊娠后期奶牛对外源性甲状旁腺激素并不敏感（外源性甲状旁腺激素通常能导致血钙浓度增加）；与此相反，外源性甲状旁腺激素则会导致泌乳期奶牛血钙浓度增加；然而，当时无法解释该现象发生原因。此外，曾在严重复发型临床低血钙症（静脉注射钙制剂后几小时又复发临床低血钙症再次卧地不起）观察到：这些患牛业已分泌的甲状旁腺激素，无法起到象临床低血钙症较病例（仅需一次静脉注射钙制剂就奏效）所产生刺激1,25[OH]2D生成的那种程度。该发现再次表明围产期奶牛组织暂时对甲状旁腺激素刺激不敏感。此后数项研究均证实：数个因素参与奶牛钙平衡调节机制；本文后续部分会讨论这几个因素如何测量和如何克服其消极影响。
4.高日粮阴阳离子差（Dietary Cation-Anion Difference；DCAD）是什么？
20世纪60年代后期曾对日粮阴阳离子差（DCAD）做了大量精细研究，结果表明，降低日粮阴阳离子差能改善产后奶牛钙平衡状态。日粮阴阳离子差定义为产前日粮阳离子（主要是钾K+和钠Na+）和阴离子（主要是氯Cl-和硫酸根SO42-）毫当量差值。随后进一步研究又发现：高钾日粮导致代谢性碱中毒，围产期奶牛呈代谢性碱中毒状态罹患严重低血钙症风险最高；日粮中添加钠时也观察到类似现象。最近一项研究，妊娠晚期奶牛饲喂高阴阳离子差碱性日粮或低阴阳离子差酸性日粮，继之分别使用外源性甲状旁腺激素，结果发现饲喂碱性日粮奶牛对甲状旁腺激素反应远逊于饲喂酸性日粮奶牛；同时前者肾脏也未能产生足量1,25[OH]2D，且血清钙亦未快速增加。研究人员曾假设：奶牛呈代谢性碱中毒状态其甲状旁腺激素受体三级结构可能发生了改变，因而降低了其对甲状旁腺激素亲和力，导致假性甲状旁腺功能减退症，参见图2B。尽管多数产后奶牛骨骼细胞和肾脏细胞均处于高浓度甲状旁腺激素环境，但两者对甲状旁腺激素响应皆较差。日粮添加阴离子可对抗阳离子而降低血液碱性，有助于产后奶牛机体组织恢复对甲状旁腺激素响应。更多研究还发现，饲喂添加阴离子日粮奶牛，其甲状旁腺激素生理功能，如刺激破骨细胞骨再吸收机制和1,25[OH]2D生成均明显增强。然而，并非所有饲喂阴离子日粮奶牛实验都发现了破骨细胞活动加强。
降低日粮钾和添加阴离子来酸化血液可能还有其它作用，这些其它作用也有利于协助产后奶牛血钙水平恢复正常。奶牛机体酸化后尿钙排量从0.5克/天能增加至5-6克/天；肾小球滤液高浓度氢离子会干扰肾脏从滤液重吸收钙，进而导致尿钙排量增加。如产后奶牛能将肾小球滤液钙有效重吸收，那么就会显著改善产后奶牛血钙平衡，参见图1。不幸的是，眼下尚不清楚这是否属实。有研究者曾给奶牛饲喂阴离子日粮之后，使用钙螯合剂乙二胺四乙酸（Ca Chelator Ethylenediaminetetraacetic Acid；EDTA）降低血液离子化钙，藉以激活内源性甲状旁腺激素分泌；结果发现，酸中毒情况下，几乎来自尿液5至6克钙全部返回血液；换言之，几乎无任何钙随尿液排出；这自然有助于产后奶牛处于钙应激状况时维持机体钙平衡。不过，在另一项类似试验，外源性甲状旁腺激素处理产后奶牛，其排放到酸性尿液中的钙，鲜有返回血液维持血钙平衡；该研究同样证实：代谢性酸中毒狗或人，外源性甲状旁腺激素并不会增强肾钙重吸收功能。然而，如果假定临近分娩时移除日粮阴离子，尿钙排量可能降低，这是因为饲喂高阴阳离子差日粮将会使其机体不再酸化。有些人会认为，干奶牛因尿钙排量每天大概5至6克，这会刺激机体增加骨钙释放或增加日粮钙主动吸收转运；因此，临产牛对围产前期酸性日粮适应性会让这每天5至克钙用于维持机体钙平衡而非白白排出，原因是泌乳期奶牛碱性尿液并不会排出如此大量钙。
骨骼是奶牛机体主要缓冲物来源。酸中毒时，血液氢离子会与骨骼钙离子进行交换。据估计，饲喂高阴阳离子差日粮奶牛其骨液钙池能快速交换钙大概6至10克。诱导奶牛发生代谢性酸中毒，可增加骨液钙池骨细胞性骨溶解可利用钙5至6克。有人曾研究老龄绵羊日粮添加氯化钙对骨骼可交换钙池影响；将其研究数据应用于体重600公斤奶牛，日粮添加阴离子盐诱导代谢性酸中毒，奶牛饲喂氯化钙后第一周可增加骨交换钙3.5克，饲喂氯化钙10周后可增加达14克。由于绵羊试验数据标准误极高，故人们曾怀疑研究结果。但是，随后许多研究结果表明：骨液钙池含量随低阴阳离子差日粮饲喂同步增加；该可交换骨钙很可能在甲状旁腺激素刺激骨细胞时对维持钙平衡发挥重要作用，参见见图1。该刺激反应过程迅速，极可能在甲状旁腺激素分泌增加后几分钟就启动了，前提是靶组织需响应甲状旁腺激素刺激。静脉注射钙螯合剂钠-EDTA诱导低血钙症，可发现急性低血钙症时骨细胞性骨溶解机制对维持钙平衡至关重。还有人曾对饲喂阴离子日粮非妊娠非泌乳奶牛静脉注射钠-EDTA，结果发现与饲喂高阴阳离子差日粮对照组奶牛比较，试验组奶牛能够更容易耐受三小时血钙严重应激；三小时静脉注射钠-EDTA期间，钙动员量差异大概略超过1.1克。该实验期极短，并且使用非妊娠非泌乳牛，说明唯一能快速替补因EDTA结合钙所致血钙降低的钙源，就是来自骨液骨细胞性骨溶解可交换钙池。破骨细胞性骨再吸收和维生素D依性肠道钙吸收均需要较长时间激活；同时，与维生素D无关的钙被动吸收机制并不响应钙应激。即便机体处于酸性状态，3小时试验期尿钙排量不会超过0.8克；即便肾脏全部重吸收了这些钙，这其实不可能发生，那也无法解释试验组奶牛对短时间内静脉注射钠-EDTA后所致钙应激的良好反应。
（1）如何应用日粮阴阳离子差理论降低围产期低血钙症？
理论上，日粮所有阳离子和阴离子均会对血液电荷产生影响。日粮主要阳离子及其携带电荷数分别是钠（Na+）、钾（K+）、钙（Ca2+）及镁（Mg2+）；日粮主要阴离子及其携带电荷数分别是氯（Cl-）、硫酸根（SO42-）和磷酸根（PO43-；假定是-3）。日粮阴阳离子只有吸收进血液才会改变血液电荷值。日粮其它可吸收微量元素量极少，通常可忽略其对酸碱状态影响。有机酸如挥发性脂肪酸一般都是以非解离和中性状态被吸收，故其进入血液不携带任何电荷；不过。其在肝脏代谢极快，因而当其解离时，多数情况仅会对血液pH产生极小影响。唯一例外是，瘤胃发生酸中毒时，血液乳酸阴离子水平相当高。
（2）围产前期日粮矿物质理想含量应该是多少？
日粮可吸收阴阳离子数量差值决定血液pH。日粮阴阳离子差常以毫当量/公斤计算；当然，也有人喜欢用毫当量/100克日粮为单位计算；一般仅涉及Na、K、Cl和SO4（过去传统上以日粮湿化学分析的S%计算）四种主要离子，具体公式同道们非常熟悉：
DCAD=（mEqNa++mEqK+）-（mEqCl-+mEqSO42-）
上述公式非常有用，尽管仍要记住日粮吸收钙、镁和磷酸根也会影响血液pH。经比较日粮Cl和SO4相对酸化能力发现，SO4酸化能力仅及Cl60%。故而，日粮DCAD及其酸化能力更精确表达公式如下：DCAD=（Na++ K+）-（Cl-+ 0.6S2-）。当然，还有计算DCAD更复杂公式涉及钙、镁和磷，也许还应该包括铵根，铵根作为阳离子也可能对血液pH产生作用。不幸的是，针对干奶牛，目前尚无相关实验数据能够给日粮上述离子分别设定一个吸收系数。尽管藉用DCAD公式理论上可调节日粮酸碱状态，但对围产前期干奶牛日粮，其并非制作矿物质配方所必须，因为（除K和Cl以外）其它常量元素添加率经常预先就已设定。
◆钠
美国国家研究委员会（NRC）关于妊娠晚期奶牛钠需要量占日粮比率0.12%。妊娠晚期奶牛饲料一般无法满足这样的钠量；但也有例外，如粗饲料生长在因灌溉导致盐分升高土壤。提倡日粮添加少量盐预防异食癖，该异食癖常表现为奶牛舔喝地表尿液；妊娠晚期，添加氯化钠过量现象要避免，缘于其可能增加乳房水肿风险，倒不是因为可能影响机体酸碱平衡。
◆钙
至少2项实验业已清楚证实：日粮钙添加量按照NRC推荐水平或数倍NRC推荐水平并不会影响产后奶牛低血钙症程度。还有研究发现：妊娠晚期奶牛以高氯日粮为基础，再分别添加0.47%、0.98%、1.52%和1.95%水平钙预防临床低血钙症；结果表明，与对照组相比，添加1.5%钙日粮奶牛干物质采食量轻微下降，而添加1.95%钙日粮奶牛采食量则明显下降；不过，上述四种钙添加水平并未对产后奶牛低血钙症轻重程度，或产奶量高低发生任何影响。依据上述试验结果，似乎围产前期日粮钙含量1%较为理想；该日粮钙水平和奶牛泌乳期日粮钙水平相当。尽管饲喂钙含量更高日粮有助于血钙细胞旁路钙被动吸收转运机制增强，但日粮含钙较高也会导致采食量下降。
◆镁
为确保围产期血液镁含量充足，日粮镁浓度应设定0.35%至0.4%之间，这样可藉镁被动吸收机制逾越瘤胃壁；该机制对围产期和泌乳初期日粮尤为重要；而且，低血镁症是泌乳中期临床低血钙症原发因素；有关低血镁症病理生理学将在本书“如何正确诊疗防奶牛血镁紊乱？”章节详细讨论。
◆磷
妊娠晚期奶牛日粮磷浓度要满足但不能超过NRC推荐需要量；该推荐量通常为0.35%，尽管近期很多研究认为该水平依然高估了奶牛对日粮磷真实需要量。由于磷酸盐是阴离子，有人可能拟使用磷酸盐酸化血液。不幸的是，这反而可能会造成临床低血钙症；原因是当血磷浓度增加至正常值上限时，大概6毫克/100毫升（1.9毫摩尔），磷酸盐就会直接抑制肾酶作用，从而使25-OH 维生素D无法转变为1,25[OH]2D。因此，此时即便发生甲状旁腺激素分泌且也被靶组织识别，但奶牛机体仍不能产生必需1,25[OH]2D支持钙逾越肠细胞屏障主动吸收转运机制，继之破坏奶牛钙平衡。如日粮磷超过80克/日，那产后奶牛罹患临床低血钙症风险就会极大升高。尽管日粮磷35克/日有助于维持钙平衡，但将日粮磷水平控制低于50克/日相对安全。此外，围产前期日粮维持低磷水平不会引发低血磷卧地不起综合症，一般认为该综合症继发于临床低血钙症。
◆硫
日粮硫含量必须高于0.22%，藉以确保瘤胃微生物氨基酸合成所需底物充足；但要低于0.4%，以免硫中毒造成可能的神经性异常。硫酸钙和硫酸镁均为很好硫源，亦能提供日粮所需钙和镁。通常推荐围产前期日粮硫含量范围0.35%-0.4%。当然，如防护措施适当，操作人员均佩戴防毒气呼吸面罩，那么也可以使用硫酸，将日粮硫含量提高至0.4%。
◆钾和氯
本章述此，除钾和氯外，DCAD公式其它变量均已设定固定含量。预防临床低血钙症关键就是控制钾含量，尽可能使其接近NRC干奶牛推荐值，大概为日粮1.0%。有效预防临床低血钙症，包括有效降低亚临床低血钙症的关键是：日粮添加氯阴离子中和低钾日粮对血液的致碱性。从设计配方角度出发，为使干奶牛机体酸化，日粮氯浓度首先要比日粮钾浓度低0.5%；换言之，如日粮钾浓度能降至1.3%，那么日粮氯浓度就要相应提高到0.8%。北美临床奶牛兽医经验，该水平氯化物足以酸化全群大概20%；所以，多数干奶牛群日粮为达到较好酸化效果，配方氯化物浓度与日粮钾浓度差值一般最终升高到0.25至0.3%范围。宜采取谨慎态度制定围产前期奶牛日粮，并逐步过渡；如骤然转为较高浓度氯化物日粮则会导致牛群20%出现过度酸化；过度酸化将减少采食量，继而造成产后引发多种其它代谢性疾病隐患。只有尿酸值未达标时方可饲喂氯化物浓度更高日粮，如何检测尿酸值随后讨论。此外，即使不影响采食量，阴离子最大添加量也有上限。依据北美奶牛临床兽医经验，日粮钾浓度超过1.4%时，极难添加足量传统氯化盐，如氯化钙、氯化铵和氯化镁等，同时保持采食量充足。如采用某些新近开发出的适口性更好氯化物，那么即便日粮钾含量高达1.8%，也可能藉添加这类产品不仅能发挥酸化效果，同时还能保持牛群正常采食量。如果日粮钾只能降至2%，那么氯含量大概要达到1.5%才可发挥足够酸化作用；然而，日粮氯含量如此之高极可能导致采食量下降。此外，不同氯化物和硫酸盐其适口性差异也大，由于往往降低日粮钾含量不易操作，所以谨慎做法是制作配方伊始，就应选择适口性好的氯化物和硫酸盐。日粮pH较高时，氯化铵或硫酸铵适口性极差；这是缘于饲喂pH较高粗饲料（玉米青贮pH较低），只要pH超过5.5,铵根阳离子就会转变为氨气，奶牛非常反感氨气味道。还有，将氯化钙、氯化铵、硫酸钙和硫酸铵颗粒化，亦能改善其适口性，从而有可能将这类阴离子盐高剂量成功整合进日粮配方。同样依据北美奶牛临床兽医经验，盐酸业已证实为适口性最佳且致酸性最强的阴离子。不过，操作高浓度盐酸非常危险；目前有几家公司均开发出盐酸阴离子盐，这些盐酸被饲料颗粒表面吸附，相对安全而且适口性不错。
（3）如何监测尿液pH？
基于以上钙、钠、硫、镁和磷设定的固定添加量，所以可以提出如何确定阴离子盐添加量多少的简单指南。那么，如何判断阴离子盐添加效果呢？这就需要检测尿液pH。饲喂高浓度阳离子日粮，尿液pH常会高于8.2；限制日粮阳离子摄入仅使尿液pH下降到7.5至7.8。因此，为有效预防亚临床低血钙症，荷斯坦奶牛临产前最后一周尿液pH平均值应介于6.2至6.8；欲达此目标日粮就必须添加阴离子盐。同样，为有效预防娟姗牛低血钙症，其临产前最后一周尿液pH平均值要介于5.8至6.3；如尿液pH平均值介于5.0至5.5，那说明日粮阴离子盐添加过量，造成奶牛机体面临非代偿性代谢性酸中毒风险，同时伴有采食量下降，即便使用了适口性较好阴离子盐也会依然发生。尿液pH检测需在日粮更换72小时以后进行；尿液样品应确保无粪便污染，采集尿流中段尿液以避免被阴道分泌物碱化污染。一般而言，新鲜饲料投喂6至9小时之后采集的尿液样品应该最能代表机体酸碱状态；不过，相对于奶牛场产前一周定期测定尿液pH流程，并无必要格外强调上述采样时机。需要注意阴离子盐日粮一般于临产前3至4周投喂；如整个干奶期一直饲喂阴离子盐，那就要警惕饲喂阴离子盐3周后，尿液pH又重新开始恢复至中性状态，这主要缘于骨骼将会缓冲阴离子盐的致酸性。依据北美奶牛临床兽医经验，尽管此时阴离子日粮依然发挥着功用，但临产前最后一周检测尿液pH所得结果并不能反映机体真实酸碱状态；随着阴离子饲喂时间延长，尿液pH会额外增加0.5至0.75。鉴此，一般推荐饲喂阴离子盐2至3周后检测尿液pH，藉以评估日粮阴离子添加量是否靠谱。
（4）如何生产低DCAD值粗饲料？
如何有效降低围产前期日粮钾含量始终非常棘手、难以解决。众所周知，所有植物均需要一定量钾获取最佳生长。玉米属暖季饲草，其植物组织钾含量1.1%至1.5%时生长最快，因此，可选择玉米青贮作为干奶牛低钾日粮组分之一；然而，玉米青贮玉米籽粒提供的能量可能会超过干奶牛所需。其它暖季（草场）饲草，如柳枝稷、大须芒草和印度草，钾含量与能量均低。豆科牧草和冷季饲草不适合饲喂干奶牛，缘于其钾含量往往高达2.0%-2.2%；奶牛场粪污还田土地种植的苜蓿，其钾含量甚至可超过3%。如冷季饲草和苜蓿钾含量低于2%，将造成这两类饲草减产。粪污还田会给土壤带入大量钾和相对少量氯；当然容易理解这样田地生产的粗饲料DCAD自然就会特别高。如施用氯化钾（钾碱）作钾肥，这样种植收割的饲草其DCAD值可能不会特别高，缘于饲草组织吸收钾的同时也吸收了氯。努力开发低钾高氯（1.0%-1.2%）粗饲料作物应是将来研究方向之一。因此，干奶牛粗饲料DCAD值应尽可能低，而不仅仅只是钾含量低。还有，某些饲草DCAD尽管很低但适口性差，那也无法饲喂。再有，过晚收割饲草、玉米秸杆，以及晾晒干燥过程遭受雨淋饲草，尽管其钾含量很低但适口性也差。鉴此，应定期检测粗饲料钾和氯含量；最好采用传统湿化学分析法检测，因为近红外光谱法测定矿物元素含量准确度较差众所周知。
5.什么是低血镁症？
日粮镁供给不足会导致低血镁症；低血镁症系诱发临床低血钙症重要风险因素之一。业已证实：随着年龄增长，奶牛吸收日粮镁能力逐步减低，这自然会增加奶牛罹患低血镁症风险；低血镁症将从两个主要方面影响钙代谢，以下分述之。
（1）降低靶组织响应甲状旁腺激素敏感度：正如前述DCAD部分所讨论，甲状旁腺激素与其受体之间完整性对于钙平衡至关重要。此外，低血镁症也能影响甲状旁腺激素对其靶组织发挥作用。低血镁症持续数天会导致细胞内液镁浓度和细胞外液镁浓度同步减低。众所周知，腺苷环化酶上有镁结合位点；体外实验证据表明，缺乏镁离子时腺苷环化酶将无法使镁三磷酸腺苷（ATP）转化为单磷酸腺苷（AMP），参见图2C。显然，三磷酸腺苷和三磷酸鸟苷（GTP）均必须与镁离子络合才可稳定其形态，继之方能与多数酶催化位点嵌合。是否细胞内镁水平会下降至限制这些络合物生成数量，以及封闭细胞内三磷酸腺苷依性功能或三磷酸鸟苷依性功能，目前并不清楚。但是，人类医学很早就发现慢性低血镁症会诱发低血钙症，并且仅需要单纯补充镁就能够恢复血清钙浓度正常；但如果只补充钙和/或维生素D均难奏效。最后，围产期奶牛，如血镁浓度低于1.6毫克/分升，则产后罹患临床低血钙症和亚临床低血钙症风险明显升高。
（2）甲状旁腺激素响应低血钙症分泌减少：正常情况即便血钙浓度些微下降，甲状旁腺激素响应分泌也会大大增加。然而，甲状旁腺细胞钙敏感受体是一G蛋白偶联受体；由于日粮镁吸收不足，自然导致细胞外液镁浓度和细胞内液镁浓度两者均下降；一般认为细胞内液镁大幅下降会影响G-α蛋白与腺苷环化酶反应，进而使腺苷环化酶无法有效将镁三磷酸腺苷转化为单磷酸腺苷，所以甲状旁腺激素分泌不会启动。奶牛血镁浓度必须较长时间内低于1.4毫克/分升才有可能阻止甲状旁腺激素分泌；这也是放牧肉牛和奶牛出现低血镁型草地抽搐综合征主要因素之一。肉牛泌乳期草场放牧易罹患草地抽搐综合症，研究发现其血浆镁浓度缓慢下降持续数周，并且多数无临床症状带犊肉用母牛血浆镁浓度0.8至1.4毫克/分升。然而，那些呈现临床症状即草地抽搐综合症患牛，其血钙浓度也降至5毫克/分升之下。换言之，只有当血浆镁浓度和钙浓度同步下降才有可能发生草地抽搐综合症。还有人观察到草地抽搐综合症发病先一天血钙浓度依然正常，但发病当天血钙浓度会陡然下降；然而，血钙浓度的这种下降并未引发血浆甲状旁腺激素浓度增加；据此，研究人员认为这是缘于低血镁症抑制了甲状旁腺激素分泌，所以患牛无法维持血钙平衡。
6.如何实施产前低钙日粮预防低血钙症？
奶牛产前钙饲喂量低于其所需，而产后立即饲喂高钙日粮，则可预防临床低血钙症和亚临床低血钙症。如围产前期日粮提供可吸收钙低于奶牛机体组织需要，那么奶牛机体本身会呈现钙负平衡状态；这种钙负平衡仅会导致血钙浓度轻微下降，并刺激机体甲状旁腺激素分泌。转换高DCAD日粮后1至2周内，尽管奶牛机体呈现代谢性碱中毒状态，但因甲状旁腺激素水平长期升高，故也会刺激破骨细胞性骨再吸收，以及肾脏生成1,25[OH]2D；这种刺激促进每日骨钙释放，并时刻准备一旦产后采食泌乳期日粮即可促进钙逾越肠细胞屏障主动吸收转运机制。该研究结果证实产前每日饲喂钙低于20克即可使上述措施奏效；然而，如今配制产前日粮钙每日低于50克几乎做不到，而每日饲喂50克钙当然不可能激发甲状旁腺激素分泌。
妊娠末期娟姗牛可吸收钙需要量每日14克；而大体型荷斯坦牛则是22克。确实真正能刺激甲状旁腺激素分泌的低钙日粮，其提供可吸收钙应远低于奶牛所需。体重600公斤干奶牛干物质采食量为13公斤/日，要达到每天可吸收钙低于20克，相当于必须要饲喂可吸收钙低于0.15%日粮。放牧条件容易实施低钙日粮；干奶牛草原放牧干物质采食量为6至7公斤/日，而草原牧草钙含量低于0.4%，这样每天提供总钙含量大概28克，其中9至10克为每天可吸收钙。成功应用低钙日粮最重要的一条是：分娩后需立即转为高钙日粮。
新近，一种降低日粮钙可吸收性方法业已开发应用；主要是日粮中添加沸石，即一种硅酸盐颗粒，这种沸石能结合钙，造成钙随粪便排出。最初研究如何使用沸石显然笨拙，因为必须每天要采食沸石大约1公斤左右；除此之外，沸石影响磷和其它微量元素吸收的作用尚未明晰。现在，市售改进型沸石已在欧洲奶牛场逐渐推广；该产品藉化学改性沸石，提高沸石结合钙的亲和性和特异性，所以改进型沸石每日只需饲喂0.5公斤左右。简言之：围产前期使用低钙日粮需注意添加镁，而且产后要立即转变为泌乳期高钙日粮。
7.补充维生素D有何意义？
干奶牛每日需提供20000至35000国际单位（IU）维生素D；该水平可将血清25-OH维生素D浓度从30增加到50纳克/毫升，这样就能为1,25[OH]2D合成提供足够底物。早期文献经常推荐产前10至14天饲喂或注射大剂量，高达1千万国际单位维生素D预防产后临床低血钙症。维生素D会转化为25-OH维生素D；此时血液25-OH维生素D水平会非常高，如此高水平25-OH 维生素D就开始粘附和激活维生素D受体（VDR），类似1,25[OH]2D作用；这种作用当然可药理性提高肠道钙吸收，有助于预防产后临床低血钙症；然而令人遗憾的是，该有效预防产后临床低血钙症维生素D剂量非常接近诱发“不可逆转移性软组织钙化症”有害剂量。相反，较低剂量五十万至一百万国际单位维生素D实际可能会诱发临床低血钙症，原因是因为该剂量依然会导致高水平25-OH维生素D，从而抑制甲状旁腺激素分泌，直接减少肾内源性1,25[OH]2D合成。当维持肠腔液体钙较高吸收率的外源性维生素D被从机体清除，这些给药奶牛顺理成章就会发生低血钙症。还有，注射大剂量维生素D将会严重抑制奶牛肾脏合成1,25[OH]2D功能。某些情况下，这么做会预防产后奶牛临床低血钙症，但也会引发分娩后7至12天出现严重迟发性低血钙症。
相比单纯使用维生素D，给予1,25[OH]2D或其类似物则更有效和更安全，但问题是如何确定正确给药时机；分娩后数日逐日减少外源性1,25[OH]2D用量，则可将其抑制肾脏1,25[OH]2D合成的副作用降至最低。目前发达国家这类更强效维生素D化合物尚未进入市场。
8.分娩后口服钙有何作用？
新产牛补钙一直存在争议，认为是治疗产后低血钙症手段而非预防措施。关于静脉注射、皮下注射还是口服钙效果对比文献如汗牛充栋。简言之，口服补钙原理就是认为产后奶牛藉钙逾越肠细胞屏障主动吸收转运机制所获钙量不足以维持血钙正常浓度；而大剂量灌服溶解性极佳的钙制剂，则有机会迫使钙藉助被动扩散方式从肠上皮细胞之间逾越肠道进入血液，即前述讨论的钙肠细胞旁路被动吸收转运机制。每次灌服钙剂量50至90克效果最佳。不建议直接使用口服氯化钙，因其腐蚀性很强。丙酸钙则对组织腐蚀性小得多，而且还可同时补充丙酸，丙酸是糖原异生前体。碳酸钙进入肠道难以溶解，故不可能引致血钙迅速升高。防控低血钙症最佳措施是：产后立即给予1剂量，间隔24小时后再给1剂量。口服钙过量也可能造成钙中毒，一次性口服250克可溶性钙会造成某些产后奶牛死亡。近期研究发现，即便中度低血钙症也会造成产后奶牛健康损害及生产性能下降，所以产后灌服或投喂钙，再加上合理配制的低DCAD围产前期日粮，日益被大多数奶牛场认可采用。
口服钙2-3小时后，瘤胃液和肠液离子钙浓度会升高至4-6毫摩尔，该浓度足以驱使钙经细胞旁路途径持续进入血液，直到胃肠道可吸收表面离子钙浓度低于4-6毫摩尔后才终止。据估计，灌服50克氯化钙数小时内，大概有4克钙会进入血液。
9.年龄对低血钙症影响如何？
高胎次奶牛相比低胎次奶牛，特别3胎次或3胎次以上奶牛，更加难以维持血钙稳定。随着年龄增长，老龄奶牛肠道1,25[OH]2D受体数量会减少；而且一旦达到成熟体型，即第一个泌乳期末期，骨重塑活动部位数目亦会减少。这种减少说明，骨表面活性破骨细胞和成骨细胞数量下降。老龄产后奶牛响应低血钙症增加甲状旁腺激素分泌时，随其响应的成骨细胞数量并不多；而且也需要更长时间激活破骨细胞性骨再吸收机制，缘于新破骨细胞必须从破骨细胞祖细胞分化形成后才能激活骨钙重吸收机制。产后头胎奶牛恰恰相反，破骨细胞是现成的，所以仅需被甲状旁腺激素激活。另外，也有证据显示随着年龄增加，肾脏甲状旁腺激素受体数量会随之下降；也许老龄奶牛成骨细胞和骨细胞也存在类似现象。
10.品种对低血钙症影响如何？
与荷斯坦牛相比，娟姗牛、瑞典红白花牛和挪威红牛品种产后低血钙症发病率较高久负盛名。娟姗牛初乳和常乳，较荷斯坦牛钙浓度更高。然而，当考虑到荷斯坦牛初乳和常乳产量较高，按公斤体重计算钙流失量，娟姗牛仅比荷斯坦牛略高。虽然曾发现娟姗牛肠道组织1,25[OH]2D受体数量比荷斯坦牛少15%，但该统计结果标准误较大。据报道，荷斯坦牛和瑞士褐牛两者肠道1,25[OH]2D受体数量大致相当。
11.如何有效预防低血钙症？
所有产后奶牛泌乳初始均会经历钙负平衡；其必须从骨钙储中获取钙，同时藉助1,25[OH]2D竭力吸收日粮钙，从而避免低血钙症发生；当然，降低尿钙排出也有一定助益。成功维持钙平衡的关键，是使骨骼和肾脏组织能够响应甲状旁腺激素刺激。高DCAD日粮导致机体代谢性碱中毒将使甲状旁腺激素无法有效与其受体结合，自然会阻碍骨细胞性骨溶解快速释放钙，以及破骨细胞性骨钙重吸收，后者虽然钙释放缓慢但释放量却较大。高DCAD日粮还会阻止肾脏1,25[OH]2D生成，从而关停钙逾越肠细胞屏障主动吸收转运机制。低血镁症会造成细胞内离子镁浓度下降，引致必需镁离子为其辅因子的腺苷环化酶，无法响应甲状旁腺激素刺激而产生环化单磷酸腺苷，也会造成低血钙症。持续甲状旁腺激素刺激能够克服高DCAD日粮对其受体亲和性影响；然而，持续甲状旁腺激素刺激并不能克服低血镁症影响。低钙日粮，即每日摄入钙低于25克，虽可在产前持续刺激甲状旁腺激素分泌，但这种低钙日粮实践中并不容易配制。产后给予高钙日粮或灌服钙制剂或投服钙丸，均能藉助钙细胞旁路途径被动吸收转运重建血钙正常水平。
12.应牢记本文哪些要点？
◆临床低血钙症会危及患牛生命，也易继发其它代谢性和感染性疾病。
◆钙平衡主要藉甲状旁腺激素进行调节，其刺激骨钙再吸收和肾钙再吸收。
◆甲状旁腺激素刺激1，25-二羟基维生素D（1,25[OH]2D）生成，藉以促进日粮钙吸收。
◆高阴阳离子差日粮（DCAD）会干扰组织对甲状旁腺激素敏感性。
◆低镁血症可降低组织对甲状旁腺激素反应。
13.以下问题如何破解？
我国奶牛场临床实践中，分娩牛产后常肌肉注射20毫升维生素D2胶性钙注射液（含钙0.05%和维生素D20.0125%），相当于维生素D210万国际单位，这种处理预防产后临床低血钙症是否奏效？为什么？
本文为“牛类动物液体疗法”系列文章最后一章，总共撰写了十一章，将于3-4个月后纂辑成专题单行本付印，由衷感谢同道们鼎力支持！
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