1.能量代谢紊乱由于缺氧，脑细胞代谢紊乱，糖代谢处于无氧或乏氧状态。在正常情况下，1克分子的葡萄糖通过有氧分解，完全被氧化成CO。和水时，可产生“自由能”686千卡，其中的44%以高能磷酸键的形式储存供机体活动用，按每克分子高能磷酸键可能存能量8000卡计算，可使38克分子的二磷酸腺苷（ADP）磷酸化成38克分子的三磷酸腺苷（ATP)。如果在乏氧状态酵解，一克分子的葡萄糖降解成丙酮酸时，只产生2克分子的三磷酸腺苷。

2.蛋白质代谢素乱脑组织细胞可以通过三羧酸循环的氧化过程把葡萄糖转变成氨基酸。这些氨基酸一小部分合成蛋白质，大部分保持游离状态，而这些自由氨基酸成为脑神经细胞的主要能量来源之一。脑出血时，碳水化合物代谢障碍，其蛋白质代谢也随之紊乱，主要表现在核苷酸和氨基酸的生成减少。氨基酸的生成减少对神经功能的影响很大。

3.碳水化合物（糖）代谢紊乱：脑组织缺氧，细胞内线粒体氧化作用失去正常状态，糖代谢不能按正常供氧情况下进行氧化丙酮酸，产生CO和水；而通过无氧糖酵解还原丙酮酸成为乳酸。在正常情况下，乳酸的一小部分（占五分之一)，在肝内再合成葡萄糖，而大部分（占五分之四）在呼吸链中氧化成CO2和水。

脑出血的病人由于线粒体功能失常，呼吸链的氧化磷酸化作用减弱，因而大部分的乳酸得不到降解。乳酸的产生多，利用少，产生了高乳酸血症。脑细胞间质乳酸骤集，引起脑血管的扩张造成”过度灌注”而加重脑水肿。由于乳酸增多，脑脊液的PH值下降，酸中毒使体内储的消耗，使动脉血中的乳酸盐浓度降低，脑脊液中的肌酸磷酸激酶、醛缩酶和乳酸脱氢酶增多。

4.脂肪代谢的紊乱脑出血时肾上腺素能的兴奋，脂肪大量分解为甘油三脂和游离脂肪酸。当脑水肿时脑受压发生后。磷脂的磷含量下降。在灰质中神经磷脂、脑磷脂的变化不大，而卵磷脂含量明显下降，在白质内卵磷脂和脑磷脂都明显下降。卵磷脂是细胞膜的重要组成部分。细胞膜是生命膜，包括线粒体、内质网、核膜和细胞酶系统。一旦磷脂的合成障碍，细胞膜的功能立即失常，细胞内外水与电解质的交换运转，线粒体能源的供应转换，呼吸链的功能，内质网蛋白质的合成，氨基酸的置换等一系列脑细胞代谢受到影响。
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3.肺水肿脑血管疾病尤其是严重的脑出血常出现肺水肿。这种肺水肿是神经因素所致，主要为丘脑下部功能乱所引起。其血液动力学变化与大量注射肾上腺素相似，早期出现体循环和肺循环压力增高。这在脑出血后几秒钟至几分钟就会发生。这种全身血管收缩，血压升高的情况，虽然很快地复至接近正常，但当肺血流量增加、脑血管损伤和通透性增加的多种机制参加下、肺水种仍然发生

4.胃肠道出血脑出血后可引起一系列胃肠道的急性糜烂浅溃疡、坏死出血等病变，称应激性溃疡综合征。这些溃疡可以是单个或多发的、浅表的深层的，糜烂出血的病变则常为散在多发的。应激性溃疡引起胃肠道出血的发病机制曾有多种学说，其病机示意图如下：

5.脑疝的形成．颅腔，基本上被硬脑膜形成的大脑镰和小脑天幕分为三个小腔。颅腔和脊髓腔之间以枕骨大孔为界，在脑出血时，其出血所在小腔的压力升高，将脑组织向别的小腔或脊髓腔挤压。当被挤压的脑组织超过一定界限时，就形成脑疝。

脑疝形成有一个过程，快的1～2小时，慢者大多3~4天。据肖镇祥等认为：临床上有特殊重要意义的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔痛。这两种脑疝发生的部位，容许脑组织疝入的裂孔都比较小，局部组织比较坚韧。疝入受压的脑组织中的中脑或延脑，都是十分重要的神经结构，一旦受到挤压，就会发生严重的后果。脑疝的发生，除了盆腔间的压力悬殊这个基本的原因外，凡是可促使颅内压进一步加重的因素如脑脊液循环通道的受阻、咳嗽、骚动等，或加大分腔间的压差的因素

如腰穿放液，都可促进脑疝的发生。脑疝不是在瞬间突然形成的，而总是有一个过程的。急性脑血管疾病的患者，以多见的半球内血肿为例，最快的从脑出血开始到小脑幕切迹疝症状的出现，也有1～2个小时，慢些的要经过3～4天。临床要经过局灶症状的加重，颅内压逐渐增高，大脑半球向对侧及向下逐渐压迫，才出现典型的大脑脚综合征。当脑疝充分形成，临床诊断已无疑问时，从病理上说，仍然有早期和晚期之分。所谓早期，是指受压的脑组织虽然因为缺血、缺氧而功能丧失，但病理上仍是可逆的。

只要颅压下降，移位的脑组织复位，脑组织的功能仍可恢复。如到晚期，脑组织疝入，而受压的时间较久，病变区已软化，坏死，就造成永久性的损害。所以，脑疝的形成过程可大致分为四个时期，即局灶高压发展期、脑疝前期（压迫邻近脑组织，移位，但未形成明确的疝入）。脑疝早期和脑疝晚期。就治疗的需要而言，我们应当在局灶高压发展和脑疝前期，即认识脑疝的发生。并采取有效的措施。最晚也要在脑疝早期给予处理。#大有学问#